Alois Alzheimer

Fue nombrado auxiliar de clínica en el Asilo de Estado Irrenanstalt de Frankfurt, donde comenzó a interesarse y profundizar investigaciones sobre la corteza del cerebro humano.

A principios del siglo XX, su nombre comenzó a asumir notoriedad debido a sus publicaciones sobre la aterosclerosis cerebral. Su carrera como profesor de psicología en Alemania lo llevó a trabajar con el neurólogo Franz Nissl. Juntos lanzaron, la obra en seis volúmenes "Histologic and Histopathologic Studies of the Cerebral Cortex".

Buscando un lugar donde combinar la investigación con la práctica clínica, Alzheimer se convirtió en asistente de investigación de Emil Kraepelin en la Escuela de Medicina de Munich: allí organizó y dirigió un nuevo laboratorio para la investigación del cerebro. En esa época público numerosos artículos relativos a las condiciones y las enfermedades del cerebro, pero es la publicación 1906 la que le haría famoso. En una mujer de unos 50 años, Alzheimer identificó una "enfermedad poco común de la corteza cerebral", que provocaba pérdida de memoria, desorientación y alucinaciones para llegar finalmente a la muerte.

En 1907, durante la Convención psiquiátrica de Tubingen, presentó el caso de esta mujer, haciendo hincapié en que, del análisis post-morten del cerebro, mostraban "una escasez de células en la corteza cerebral y grupos de filamentos situados entre células nerviosas".  

En 1910, Emil Kraepelin, el más famoso psiquiatra alemán, publicó su tratado "Psiquiatría" donde definió la nueva forma de demencia descubierta por Alois Alzheimer, llamándola simplemente "la enfermedad de Alzheimer".

En 1912, el rey Guillermo II de Prusia lo convocó para trabajar en la Universidad de Breslau (hoy Wroclaw, Polonia), nombrándolo profesor de psiquiatría y director del Instituto Neurológico y Psiquiátrico. Alzheimer se enfermó durantre el viaje en tren de una forma grave de gripe de la que no pudo recuperarse. Murió el 19 de diciembre de 1915.

La enfermedad o morbo de Alzheimer se define actualmente como un "proceso degenerativo que destruye progresivamente las células del cerebro, por lo que poco a poco, la persona afectada es incapaz de desarrollar una vida normal".

En el estado actual del conocimiento científico no existe ningún tratamiento que pueda prevenir o curar la enfermedad, cuyo curso tiene una duración de 8 a 10 años. Interviniendo en la etapa inicial, se puede actuar en los procesos degenerativos que actúan en el cerebro, para disminuir la progresión de la enfermedad.

La enfermedad se debe a la destrucción generalizada de las neuronas, causada principalmente por una proteína llamada beta amiloide que se deposita entre las neuronas actuando como una especie de "adhesivo", englobando placas y ovillos "neurofibrilares".

La enfermedad está acompañada por una fuerte disminución de la acetilcolina en el cerebro, una sustancia esencial para la memoria, pero también para otras facultades intelectuales. La consecuencia de estos cambios en el cerebro, es la imposibilidad para las neuronas de transmitir impulsos nerviosos.